Zigarettenrauch bremst Selbstheilung der Lunge

Der Qualm von Zigaretten blockiert Selbstheilungsprozesse in der Lunge und kann so zur chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) führen. Das berichten Forscherinnen und Forscher des Helmholtz Zentrums München, Partner im Deutschen Zentrum für Lungenforschung (DZL), gemeinsam mit internationalen Kollegen im ‚American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine‘.

Forscher haben einen Mechanismus aufgedeckt, der erklärt wie gesundes Lungengewebe (links) langfristig seine Struktur verliert (rechts). Quelle: Helmholtz Zentrum München

Husten, Bronchitis und Atembeschwerden – das sind die typischen Anzeichen von COPD. Exakte Zahlen gibt es nicht, aber Schätzungen gehen davon aus, dass in Deutschland zehn bis zwölf Prozent der Erwachsenen über 40 Jahren darunter leiden. Experten schätzen die volkswirtschaftlichen Gesamtkosten, die durch die Krankheit verursacht werden, auf jährlich fast sechs Milliarden Euro. Weltweit versuchen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler herauszufinden, wie die Krankheit entsteht und wie sie sich aufhalten lässt.

Ein Ansatz dabei ist der natürliche Selbstheilungsprozess der Lunge, der bei COPD nicht mehr richtig funktioniert. In gesunden Patienten sorgt der sogenannte Wnt/Beta-Catenin- Signalweg für die natürliche Selbsterhaltung der Lunge. In der aktuellen Studie gingen die Forscher der Frage nach, warum genau dieser Signalweg im Falle einer COPD blockiert wird. Sie fanden heraus, dass das Molekül Frizzled-4 dabei eine wichtige Rolle spielt. Frizzled-4 ist ein sogenannter Rezeptor und sitzt auf der Oberfläche von Lungenzellen. Dort steuert er in gesunden Menschen die Selbsterneuerung der Zellen über Wnt/Beta-Catenin.

Die Wissenschaftler fanden heraus, dass Frizzled-4  im Lungengewebe von COPD-Patienten und im Speziellen von Rauchern deutlich seltener vorkam als bei Nicht-Rauchern. Außerdem konnten sie in Zellkultur und im Modellsystem nachweisen, dass die Aktivität des Wnt/Beta-Catenin-Signalwegs verringert ist, wenn Frizzled-4 in Lungenzellen blockiert wird, oder die Zellen Zigarettenrauch ausgesetzt wurden. Dies hatte zur Folge, dass sich die Lungenzellen schlechter selbst reparieren und somit auch schlechter selbst heilen konnten. War der Wnt/Beta-Catenin Signalweg nicht aktiv, wurden zudem bestimmte Proteine nicht hergestellt, die wichtig für die Elastizität der Lunge sind, so die Forscher.

Um ihre Ergebnisse im Umkehrschluss zu überprüfen, erhöhten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler in einem Zellkulturversuch künstlich die Menge an Frizzled-4. Dadurch ließ sich der blockierte Signalweg wieder aktivieren und die vorher verminderten Proteine wurden wieder in ausreichender Menge hergestellt.

Die Aktivierung des Frizzled-4 Rezeptors kann also dazu beitragen, den Wnt/Beta-Catenin Signalweg wiederherzustellen und damit auch die Reparaturprozesse in der Lunge einleiten, sagen die Forscher. Das sei ein guter Ansatzpunkt für weitere Forschungsarbeiten und künftige Therapien bei COPD.


Quellen:

Skronska-Wasek, W. et al. (2017): Reduced Frizzled receptor 4 expression prevents WNT/β-catenin-driven alveolar lung repair in COPD. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, doi: 10.1164/rccm.201605-0904OC

Helmholtz Zentrum München: Zigarettenrauch bremst Selbstheilung der Lunge. Pressemitteilung vom 2.3.2017


Dieser Artikel wurde mit freundlicher Genehmigung aus dem Lungeninformationsdienst, einem Angebot des Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt übernommen.

2017-04-26T15:35:04+00:00 26. April 2017|Forschung aktuell|0 Kommentare

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